大阪大学的一个研究小组发现，禁食会激活脂肪组织自噬（细胞中不需要的结构分解的机制），从而诱导肝脏中的脂肪堆积和酮体产生。...该小组之前的一项研究发现，衰老脂肪组织中的自噬过度并导致脂肪肝，这现在揭示了禁食和衰老之间的共同机制。
首先，在本研究中，我们发现禁食期间小鼠脂肪组织中的自噬抑制因子失活，并发现禁食诱导自噬。还发现，自噬对抑制剂 Rubicon 的降解进一步促进了自噬并降解了参与脂肪积累的蛋白质。这阻碍了脂肪细胞的脂肪储存，并且释放的脂肪迁移到肝脏并积累（脂肪肝）。
人们早就知道，当一个人处于饥饿状态时，脂肪组织会减少，而脂肪会被肝脏吸收并用于生产酮体作为紧急营养物质，这一机制首次被确定。另一方面，同时还明确了，衰老的脂肪细胞中自噬活性增加并有助于脂肪肝的现象是空腹时产生所需酮体的原始机制。即，提示脂肪细胞的老化可能是即使在平时也发生禁食机制的状态。
为什么衰老的机制与禁食期间的机制相同？如果这个谜团从这项研究中变得清晰，预计对脂肪细胞衰老的病理生理学和与衰老相关的生活方式相关疾病的理解将会进步。
