乳酸性酸中毒是由于心力衰竭和败血症等严重休克情况导致血液乳酸水平升高，血液呈极度酸性而引起的，其病死率高达 2% 左右，需要立即采取措施。 ..此次，庆应义塾大学医学院特聘讲师南岛洋二、菅原智博（同校医学研究生院博士课程）、专职讲师菱贵子、笠原政孝一行东京牙科大学教授，将加入Prolin Mizu，我们发现了氧化酶PHDXNUMX失活导致血乳酸水平降低的机制。预计该研究将导致开发乳酸性酸中毒的新疗法。
PHD2充当“细胞内氧浓度传感器”，打开和关闭缺氧反应（可用氧气很少时的细胞反应），当PHD2失活时，就会发生缺氧反应。传统上，有人说当缺氧反应被激活时，细胞会将乳酸释放到血液中。然而，这项研究证明了一个新的事实，它推翻了之前肝细胞缺氧反应激活乳酸摄取而不是促进乳酸释放的看法。研究发现，肝脏中PHD2基因被破坏的小鼠血乳酸水平较低，腹腔注射乳酸时存活率显着提高，脓毒症小鼠中的PHD2，证实口服抑制剂可提高存活率。
预计这项研究的结果将导致开发一种全新的乳酸性酸中毒治疗方法，该疗法针对 PHD2 介导的肝脏缺氧反应，从而改善严重传染病（如败血症）的治疗效果。
该研究是与庆应义塾大学医学院、美国霍华德休斯医学院和哈佛大学医学院 Dana-Farber 癌症研究所合作进行的，作为 JST 战略创新研究促进项目的一部分。该研究结果于2015年8月31日（东部时间）发表在美国科学期刊《美国国家科学院院刊（PNAS）》的在线公告版上。
