在与东京药学大学的联合研究中，早稻田大学副教授泽村直哉领导的研究小组证实了赛利达胺对脑梗塞的疗效，并阐明了其神经保护作用的详细分子机制。
脑梗塞是脑血管狭窄或阻塞导致脑内氧气和能量不足，脑细胞受损导致脑神经细胞死亡的疾病。沙利度胺是过去孕妇服用时因胎儿畸形而停药的药物，最近有报道称其对脑缺血模型中的神经细胞死亡具有保护作用作为对颅神经疾病的作用。详细的分子机制尚不清楚。
迄今为止，该研究小组已将 cereblon (CRBN) 鉴定为沙利度胺的结合蛋白。研究表明，该蛋白质对细胞死亡具有抑制作用，并且作为维持体内稳态的能量传感器的 AMP 活化蛋白激酶 (AMPK) 直接与 CRBN 结合。据说在脑缺血下会发生磷酸化放大，并且认为AMPK的去磷酸化导致神经保护。
在本研究中，为了研究沙利度胺对脑梗塞和细胞内信号的疗效，我们创建并分析了一个大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注模型，用作模拟人类脑梗塞的模型。因此，沙利度胺可能通过其靶分子CRBN改变AMPK与小脑的相互作用来调节AMPK的活性，抑制脑缺血引起的神经元细胞死亡。
未来，预计开发更安全、更稳定的沙利度胺衍生物和加强AMPK与CRBN结合的药物将导致开发出对脑梗塞有效的药物。
