冈山大学的 Takashi Uehara 教授及其同事阐明了神经细胞通过大量产生的一氧化氮 (NO) 在细胞中充当传感器的变性蛋白质导致自杀(吸收)的机制。
它可能会指导开发针对帕金森病和阿尔茨海默病等疾病的新疗法。

 NO在体内参与调节血压和形成记忆,并不断产生适量。然而,当细胞被加载时,会产生连续过量,导致蛋白质变性。在死于帕金森病或阿尔茨海默病的患者的大脑中也检测到了由此产生的变性蛋白质。由此,上原教授和他的同事们指出了一氧化氮与这些疾病之间的因果关系。
 课题组研究了NO对蛋白质的作用机制,旨在从分子水平阐明帕金森病等的发病机制。我们专注于检测变性蛋白质并将该信息传输到细胞核的传感器。当蛋白质变性无法修复时,它会向细胞核发送信息以检测它并导致细胞凋亡。然而,很明显,即使没有检测到变性蛋白质,传感器也会响应 NO 的氧化作用,导致细胞凋亡。

 由此推测,即使是NO以外的具有氧化作用的物质,也以同样的机制诱导细胞凋亡。此外,给予抑制氧化作用的药物有望起到保护细胞的作用,这可能成为未来治疗帕金森病和阿尔茨海默病的新策略之一。

资料来源:【冈山大学】一氧化氮引起神经细胞死亡机制的阐明

大学学报在线编辑部

这是大学学报的在线编辑部。
文章由对大学和教育具有高水平知识和兴趣的编辑人员撰写。
关于文章内容等的咨询和意见。请点击这里谢谢。