名古屋大学医学研究生院门松健二教授领导的研究小组在世界上首次阐明了抑制神经轴突再生的机制。
我们神经细胞中称为“轴突”的部分在体内充当所谓的“电力传输线”，通过电信号传输各种信息。正如电力线可能因台风而被切断一样，神经轴突可能因外伤而被切断。电源线可以立即重新连接，但神经轴突永远无法再生。结果，神经回路永久中断，给患者留下诸如瘫痪等后遗症。
被切断的神经轴突失去再生功能的机制尚不清楚，但现在研究小组已经化学合成了两条糖链，称为硫酸软骨素（CS）和硫酸乙酰肝素（HS）。我们成功阐明了两种糖链的作用机制。控制神经轴突伸长的糖链。特别是在脊髓损伤等外伤或脑梗塞等局部缺血时，CS在损伤轴突尖端诱导异常球形结构，称为营养不良性终球，并抑制损伤后神经轴突再生。分子和细胞水平的缺血机制。此外，已阐明神经元受体 PTPRσ 使称为 Cortactin 的分子去磷酸化并阻止自噬流动，这是形成营养不良性终球的一个因素。
凭借这一结果，确定了一种新的治疗脊髓损伤等轴突损伤的靶分子，未来有望应用于脊髓损伤和神经退行性疾病。
