慢性疼痛，被称为不必要的长期疼痛或无法解释的病理性疼痛，估计全世界有超过 15 亿患者。其中，由神经损伤、糖尿病、中风等疾病引起的神经性疼痛是即使在病因治愈后仍持续存在的顽固性疼痛。
常规治疗的概念是阻断或削弱神经传导，头晕、嗜睡、依赖性等副作用已被认识。因此，需要一种避免这些副作用并发挥镇痛作用的新治疗靶点。
这一次，大阪大学医学研究生院的一个研究小组发现，在患有神经性疼痛的大鼠中，“脊髓背角”中的 FLRT3 蛋白增加，它可以修改来自外周的疼痛信息，并将其传递给中心。，我发现这就是疼痛的原因。同时，还发现抑制FLRT3具有持久的镇痛作用。
神经损伤会导致脊髓背角神经回路的重组，导致神经细胞过度兴奋。由于这种神经兴奋引起的疼痛信息放大被认为是神经性疼痛的主要原因。
本课题组发现神经病理性疼痛模型大鼠中FLRT3的表达增加，并检测FLRT3是否引起疼痛。将 FLRT3 注射到大鼠的脊髓中会引起脊髓背角神经细胞的异常激活，导致痛觉过敏，即使是在正常大鼠中不被认为是疼痛的轻微刺激下也会引起疼痛。因此，我们在神经病理性疼痛模型大鼠中进行了抑制FLRT3的功能和表达的实验，并发现带来了持续的镇痛作用。
综上所述，FLRT3通过神经兴奋诱发神经性疼痛，并且FLRT3抗体的给药具有镇痛作用。未来，通过靶向FLRT3，有望创造出既有效又安全的新型镇痛药。
