筑波大学的一个研究小组已经确定了由螨虫引起的特应性皮炎的致病基因。

 特应性皮炎的患者人数逐年增加,在日本与25年前相比翻了一番。据说螨类约占病因的8%,但螨类引起特应性皮炎的发病机制尚未阐明。

 在这项研究中,我们分析了由螨虫引起的自发性特应性皮炎小鼠的基因组,发现了 7 多个基因突变。其中,我们发现皮肤巨噬细胞中表达的基因Clec10a(人类中的Asgr1)的突变导致螨引起的特应性皮炎的发作。

 此外,对 Clec10a 基因缺陷小鼠的分析表明,它们比野生型小鼠更容易患螨诱发的特应性皮炎,并且 Clec10a 抑制螨诱发的特应性皮炎。

 详细分析还表明,螨虫含有一种叫做 LPS(内毒素)的分子,它会诱发特应性皮炎,还有一种粘蛋白样分子(一种含有大量糖分的大分子量糖蛋白),可以抑制稻田。 虽然LPS激活皮肤巨噬细胞并引起特应性症状,但据说粘蛋白样分子与Clec10a结合并抑制它,实际上,与Clec10a结合的粘蛋白样分子是从蜱中提取的。当应用于特应性皮炎时,症状是减轻了。

 Clec10a (Asgr1) 结合的粘蛋白样分子有望作为特应性皮炎的新概念治疗剂。未来,通过发现和配制最有效的粘蛋白样分子,有望为常规药物无效的顽固性患者提供新的治疗药物选择。

纸张信息:【科学免疫学】Clec 10a调节螨性皮炎

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