由庆应义塾大学医学院医学化学系 Kabe 教授和 Makoto Suematsu 教授（现任 AMED 主席）领导的研究小组是一种膜结合血红素蛋白，在包括难治性癌症在内的许多恶性肿瘤中高度表达。阐明了某个PGRMC1的结构，他宣布他在世界上首次阐明了癌细胞激活增殖的机制以及获得抗癌药物抗性的机制。
在这项研究中，我们进行了 X 射线晶体结构分析，并在世界上首次阐明了 PGRMC1 的详细分子结构。 PGRMC1通过蛋白质中的酪氨酸残基以不寻常的方式与血红素配合，并具有独特的血红素聚合物结构，其中突出于蛋白质表面的血红素与分子中几乎没有氨基酸残基重叠形成。此外，生化分析表明，在没有血红素的情况下，它以单体结构中的apo体存在，当它与血红素结合时，就变成了二聚体。这种血红素聚合物结构是真核生物中发现的第一种模式。CO 是体内的气体分子，当癌细胞接触抗癌药物、放射治疗、缺氧等时会增加，但是当这种 CO 与 PGRMC1 上的血红素结合时，血红素之间的聚合就会解离。我发现PGR MC1 的功能消失。
此外，聚合的PGRMC1与参与癌症生长的表皮生长因子（EGFR）受体结合以增强癌症生长信号，还与药物代谢酶细胞色素P450结合以抗癌。抗癌药物的降解活性，促进癌细胞的耐药性。
根据这项研究，PGRMC1 响应癌细胞中的血红素浓度而通过聚合被激活，并通过动态结构转换起作用，该结构参与促进癌细胞的生长和获得抗癌药物的抗性。我明确表示我是那里。此外，如果发现与PGRMC1结合并抑制其功能的化合物，可能会导致新抗癌药物的开发。
