山口大学大学院医学研究科渡边义文教授领导的一个研究小组表示，如果作为长寿基因产物的酶“sirtuin”（SIRT1）在大脑中被激活，它可能会长时间处于压力状态。时间和变得不太可能患抑郁症。用鼠标检查。它发表在美国科学杂志《生物精神病学》的电子版上。
人的大脑能够适应压力，但压力的程度因人而异，有些人不能。造成这种差异的原因尚不清楚，但要阐明和预防抑郁症等精神疾病的病理生理学，了解受压大脑会发生什么样的变化是很重要的。
该研究组此前曾报道抑郁症患者的sirtuin基因（SIRT1）表达下降，但SIRT1表达/功能障碍与压力诱发的抑郁症之间的因果关系仍然存在。我不确定。在这项研究中，我们通过对不同遗传背景的BALB/c（BALB）小鼠和C57BL/6（B6）小鼠进行应激来衡量焦虑行为，可以看出它们的大脑有什么样的差异。我观察到。结果，在焦虑/抑郁样行为增加的 BALB 小鼠中，SIRT1 的数量在称为海马体的大脑部分减少。B6 小鼠的 SIR1 量没有变化，焦虑行为没有任何增加。还发现用药物激活 BALB 小鼠海马体中的 SIRT1 使它们更能抵抗压力，相反，削弱 SIRT1 的作用使它们无法适应即使是轻微的压力。
为了证实这种 SIRT1 是否对应激反应必不可少，BALB 小鼠的海马体分别过表达了抑制活性的野生型 SIRT1 和 DN 型 SIRT1。结果，过表达 DN 型的小鼠的焦虑行为增加。另一方面一方面，在过度表达野生形式的小鼠中，焦虑行为消失了，它们对压力的适应能力更强。从这些结果可以说SIRT1是应激反应的重要因素。
希望未来能够开展进一步的研究，阐明受压大脑的全貌，阐明抑郁和焦虑症的成因，并推动针对SIRT1的新治疗药物的开发努力增加。
