北海道大学遗传疾病控制研究所 Akinori Takaoka 教授领导的一个研究小组发现，芳香烃受体 (AHR) 抑制病毒感染引起的过度 I 型干扰素 (IFN) 反应，并且是有害的。新的制动机制来控制响应。据说这是与北海道健康科学大学、多伦多大学（加拿大）和奥斯陆大学（挪威）的研究小组联合研究的结果。
AHR是垃圾焚烧炉产生的二恶英体内复合传感器，其生理作用近年来正在阐明。然而，病毒感染期间对先天免疫反应的影响尚不清楚。
现在，研究小组发现了AHR对干扰素的负调控作用。IFN在感染各种类型的病毒期间作为抗病毒防御被诱导，并且IFN表达的诱导水平从稳定状态（病毒感染前）通过AHR信号转导到细胞中被控制。
此外，还阐明了上述控制机制。 TIPARP（TCDD 诱导的聚 ADP 核糖聚合酶）通过 AHR 诱导色氨酸代谢物（如犬尿氨酸）的表达。该 TIPARP 揭示了调节机制基于称为 TBK1（Tank 结合激酶 1）的磷酸化酶的 ADP 核糖基化机制，该酶是 IFN 产生途径的核心。
未来，通过控制这种制动机制，有望应用于旨在加强对病毒感染的免疫反应并反过来抑制炎症和自身免疫病理状况的治疗。此外，据说这将导致对迄今为止报道的二恶英导致免疫功能下降的部分分子机制进行解释。
