由香川大学医学院的 Toru Yamamoto 教授领导的一个研究小组阐明了调节神经细胞之间连接（突触）的机制，以便它们不会产生过多。此外，当这种机制不能正常工作时，大脑中的神经细胞会变得过度兴奋，导致类似自闭症谱系障碍（ASD）的社会行为发生变化，研究成果发表在美国科学杂志《神经元》上。 ”。
自闭症谱系障碍（ASD）据说成人患病率为1%，成年后有时被诊断出社交困难，因此对阐明病理学和发展治疗方法有强烈需求。
在大脑中，发送两个命令，通过连接（突触）激发神经细胞的“兴奋性输入”和平息兴奋的“抑制性输入”，通常可以适当地保持平衡。 在ASD中，因脑神经过度兴奋而导致癫痫的病例很多，因此推测这种平衡失衡可能会导致大脑神经细胞过度兴奋而导致ASD。..
过度兴奋的原因之一是执行兴奋性输入的“兴奋性突触”产生过多，但大脑中控制突触产生的机制尚不清楚。
研究小组在研究大脑中神经网络的形成过程时，与对突触形成很重要的特定物质结合，抑制其功能，并致力于防止突触的过度产生，“MDGA2”。我发现了一种膜蛋白叫。 对经过基因改造以减少 MDGA2 量的小鼠进行的分析表明，兴奋性突触过度形成，大脑中的神经细胞过度兴奋。
当持续观察这只老鼠的行为时，会观察到类似 ASD 的行为，比如重复同样的行为，对不与其他老鼠交流的兴趣不大。这些结果表明MDGA2通过控制兴奋性突触来抑制大脑中神经细胞的过度兴奋。
尽管 ASD 的病理生理和发病因素不止一个，但本研究揭示了其中的一部分病理，这将有助于进一步阐明病理和治疗策略。此外，在精神分裂症等神经精神疾病中也证实了类似的平衡失衡，预计未来将应用于这些疾病的理解和治疗。
