RIKEN等合作研究小组宣布，他们已经阐明了模型小鼠特应性皮炎的发病机制，并发现了一种用凡士林等保湿剂预防发病的方法。这一结果是基于与德岛文理大学、铃鹿医科大学、Kazusa DNA研究所、京都大学、东京大学、庆应义塾大学和生物研究所的联合研究。
合作研究小组对小鼠施用“化学诱变剂”以产生突变小鼠。即使在干净的环境中，这只老鼠在出生后 8 到 10 周也会出现特应性皮炎。调查发病原因的基因突变时，“JAK1”分子的基因序列发生点突变（单碱基突变），JAK1的磷酸化酶即激酶活性增加（JAK1分子为存在于各种细胞中。对增殖和分化很重要的“细胞因子”信号转导因子）。结果还发现，表皮细胞的旧角蛋白在发病前被剥离时所表达的蛋白酶（肽水解酶）组的基因表达增加，由角蛋白引起的皮肤屏障受损。
当将 JAK 抑制剂应用于这些小鼠的皮肤时，蛋白酶的表达被抑制，特应性皮炎的发作被延迟。此外，可以通过将凡士林用于软膏基质来防止发作。此时，皮肤屏障功能维持在与正常水平相同的水平，真皮（表皮下的纤维化结缔组织）炎症的发生受到抑制。
使用此次生产的小鼠，可以在分子和细胞水平上阐明参与特应性皮炎发病的多个因素，因此有望针对每个靶点建立预防和治疗方法。
这项研究发表在4月25日的美国科学杂志《Journal of Clinical Investigation》网络版上。
