大约 10 年前，人们就知道，当引起癌症的细胞被正常细胞包围时，它们就会被排除在组织之外。这被称为“细胞竞争”，目前正受到全世界的关注。然而，正常细胞识别和清除癌细胞的机制尚不清楚。

　这一次，我们在果蝇的眼组织中寻找了一种基因突变，其中产生致癌的突变细胞，同时各种基因的功能在正常细胞一侧被一一破坏，突变体细胞无法消除。结果发现，当编码一种叫做 Sas 的蛋白质的基因在正常细胞中被破坏时，突变细胞并没有被消除。

　Sas是一种存在于细胞表面的蛋白质，可以通过与相邻细胞的表面蛋白质结合来改变相邻细胞的性质。在癌细胞中，一种称为 EGFR 和 JNK（蛋白激酶）的蛋白质同时被激活，以增强细胞增殖和活力。然而，发现当正常细胞中的Sas与癌细胞中的PTP10D结合并激活时，癌细胞中的EGFR失活，癌细胞的生长和活力显着降低。

　据报道，一种类似于 PTP10D 的蛋白质对人类癌症有抑制作用。如果这次发现的机制也适用于人类，则有望开发出一种利用细胞排斥现象的新癌症治疗方法。未来，将使用哺乳动物细胞阐明和验证 Sas 和 PTP10D 的作用。