庆应义塾大学名誉教授壶田和夫领导的一个研究小组阐明，发生在巩膜（所谓的眼睛的白色部分）中的内质网应激在近视的进展中起着核心作用，并且它的控制可以抑制近视的进展..
近视是由眼睛前后轴长度（眼轴长度）增加引起的。这会给眼睛后部带来身体压力，导致可能导致失明的并发症，例如视网膜脱离、黄斑病变和视神经病变。此外，眼轴长的人与年龄相关的视力障碍的风险显着增加，但保持眼轴长度稍短会大大降低风险，因此有必要抑制眼轴长度过度增长。性别已得到认可。
此次，课题组利用透射电镜观察了近视模型小鼠的巩膜，发现当未折叠的蛋白质在巩膜成纤维细胞中积累时，粗面内质网出现肿胀现象。这种情况称为内质网应激。
因此，将减轻内质网应激的低分子化合物4-PBA施用于眼时，发现抑制眼轴伸长和屈光力降低（近视时为负结果），从而抑制近视。另一方面，当通过药物(衣霉素)诱发巩膜内质网应激时，观察到眼轴伸长和屈光力降低，巩膜内质网应激的诱发导致近视。这提示巩膜内质网应激是近视发生和进展的机制，控制内质网应激可以有效抑制近视进展。
近视影响大量患者，存在视力障碍的风险，但目前还没有有效且安全地抑制眼轴伸长的药物。在这项研究中发现的 4-PBA 将导致创造能够治疗近视的药物，并将产生极其巨大的社会影响。
