宫崎大学的一个研究小组成功地阐明了儿童时期使用抗生素会增加过敏风险的机制。
生命体具有清除侵入体内的外来物质的免疫机制，但同时也具有阻止不良免疫反应的称为免疫耐受的机制。例如，在胃肠道中，建立胃肠道粘膜免疫耐受以阻断对摄入食物的免疫反应。然而，当消化道粘膜免疫耐受被打破时，人们认为会导致食物过敏的发生。
另一方面，服用抗生素已被证明会导致胃肠道菌群异常，据报道，2 岁前使用抗生素的婴儿在 5 岁时患过敏性疾病的风险明显更高。基于上述情况，本研究调查了儿童时期服用抗生素引起的胃肠道微生物群异常破坏胃肠道粘膜免疫耐受并增加发生过敏的风险的可能性。
首先，缺乏树突状细胞（粘膜组织中存在的一种白细胞）的小鼠不会建立胃肠道粘膜免疫耐受，而粘膜组织树突状细胞对于建立胃肠道粘膜免疫耐受至关重要。我发现
接下来，当我们调查童年时期服用抗生素的影响时，我们发现异常的胃肠道菌群表明胃肠道的固有细菌减少。细胞被发现产生较少的肿瘤坏死因子样配体 1A (TL1A)。 TL1A 通过增强 3 型先天淋巴细胞产生集落刺激因子 2 来增强肠系膜淋巴结粘膜树突状细胞的免疫抑制功能。换句话说，很明显，在年轻时服用抗生素导致肠系膜淋巴结粘膜组织树突状细胞通过减少 TL1A 的产生而丧失免疫抑制功能，从而导致胃肠道粘膜免疫耐受性被破坏。
这一成果阐明了胃肠道粘膜免疫耐受性破坏的机制，有望导致新的过敏治疗方法的开发。
