岩手医科大学内科糖尿病代谢内分泌学系的研究小组以参与棕色脂肪细胞产热的解偶联蛋白1（UCP1）为研究对象，进行了高通量筛选，激活UCP1。我们成功地鉴定了一种能引起这种作用的化合物，并阐明了其作用机制。
棕色脂肪细胞是强烈表达UCP1并能产生热能的脂肪细胞，如果能够增加这些细胞的数量并被激活，它们会加速基础代谢，消耗体内的碳水化合物和脂质，导致肥胖和代谢综合征的发生。人们认为它可以减少疾病和状况的恶化。
在本研究中，我们使用荧光素酶掺入 Ucp1 基因外显子区域的脂肪细胞，通过高通量方法筛选化合物。经过对 4800 种化合物的初步和二次筛选，我们最终鉴定出了四种增强 Ucp1 基因表达的化合物。
当将该化合物给予肥胖/糖尿病模型小鼠时，观察到体重显着下降，葡萄糖耐量改善，胰岛素敏感性增加。此外，肝脏中的脂肪含量较低，脂肪肝减轻。此外，还证实服用该化合物的小鼠耗氧率较高，基础代谢加速。
新发现的化合物具有增加脂肪细胞产热的作用，从而增加全身的基础代谢，消耗体内的碳水化合物和脂质。与现有的容易引起恶心的抗肥胖药物不同，该药物不仅有潜力成为一种有前途的抗肥胖药物，即使饭后也很难发胖，而且还可以治疗糖尿病、血脂异常和肥胖症。肝脏与肥胖和代谢综合征相关，也有望应用于多种疾病的治疗。
