京都大学的一个研究小组透露，抑制一种叫做 p38-MAP 激酶的酶的作用将导致新的外用药物的开发。
“牛皮癣”是一种慢性皮炎，容易发生在易受刺激或老化的地方，据说在日本每 1000 人中就有 2 至 5 人受到影响。治疗皮炎最广泛使用的药物是外用类固醇，但已知有皮肤干燥、易长痘痘等副作用，因此是一种新的外用药物，特别是对长期银屑病的发展有希望。
该研究小组此前发现，覆盖皮肤表面的表皮细胞中的一种物质 TRAF6 是银屑病发作和持续存在的必需物质。因此，我们研究了由 TRAF6 激活的细胞内物质，并专注于酶 p38-MAP 激酶。 由于p38-MAP激酶在银屑病病灶中被激活，并且容易受到外部刺激和衰老的激活，因此认为p38-MAP激酶的激活可能是银屑病发病的一个因素。
研究小组进行了一项实验，将 p38-MAP 激酶激活剂应用于小鼠的皮肤，发现它们出现了类似于牛皮癣的症状。另一方面，发现在此处也应用p38-MAP激酶抑制剂时没有发生牛皮癣。此外，我们发现 p38-MAP 激酶抑制剂对银屑病患者病变皮肤的作用抑制了皮肤组织中炎症物质的产生。
由上可知，p38-MAP激酶的活化是银屑病发病的充分条件，因此，抑制p38-MAP激酶的外用药物的开发导致了包括银屑病在内的皮炎的治疗。从这个结果来看，研究组打算探索开发一种新的外用药物来替代类固醇的可能性。
