东京大学医学研究生院的Masanori Hatakeyama教授及其同事发现，蛋白磷酸酶（SHP1）是一种抑制幽门螺杆菌产生的蛋白质CagA致癌活性的酶。此外，我们发现感染了EB病毒的胃细胞中SHP1的表达受到抑制，幽门螺杆菌CagA蛋白的致癌活性增强。这一结果在世界上首次阐明了细菌和病毒共同促进人类癌症发展的机制。这项研究是与千叶大学医学研究生院和东京大学医学研究生院的研究人员合作进行的。
据说幽门螺杆菌会增加患胃癌的风险，据报道，几乎所有在日本检测到的幽门螺杆菌都是 CagA 阳性幽门螺杆菌，它产生蛋白质 CagA。Pyrroli菌注入胃细胞的CagA被磷酸化酶（Src家族激酶和Abl激酶）酪氨酸磷酸化，然后与酪氨酸脱磷酸酶（磷酸酶）SHP2结合，促进胃癌的发展。 CagA 的去磷酸化对于抑制癌变很重要，但 SHP2 不具有使 CagA 去磷酸化的能力。
我们现在已经确定 SHP2（SHP1 的兄弟姐妹）是一种使幽门螺杆菌蛋白 CagA 去磷酸化的酶。 由于 SHP1 酪氨酸去磷酸化，CagA 蛋白的致癌活性被中和，表明 SHP1 是一种抑制胃癌发展的分子。另一方面，在大约 10% 的胃癌病例中，已知 EB 病毒感染癌细胞，并且由于这种共感染，称为 SHP1 基因启动子的位点高度甲基化，结果， SHP1的表达受到抑制，发现幽门螺杆菌CagA蛋白的致癌活性增强。这是世界上首次阐明致癌细菌和致癌病毒在人类癌症发展过程中的联系。
