近年来，据估计，每12名日本女性中就有1名会在一生中患上乳腺癌，并且随着大肠癌和肺癌在世界范围内不断增加，已经成​​为一个重大的社会问题。

　怀孕期间，由于雌激素等女性荷尔蒙的作用，乳腺上皮细胞增殖，为分娩后的母乳喂养做准备，乳腺发育，为母乳喂养做准备。一直认为乳腺上皮细胞在妊娠晚期乳腺发育完全时停止生长，但如果这种生长停止机制被破坏，细胞不会停止生长，从而导致乳腺癌的发展。然而，在妊娠后期抑制乳腺上皮细胞增殖的分子机制尚未阐明。

　Komada 教授等人创建并分析了不能产生在 X 染色体上编码的蛋白激酶（Nrk 蛋白）的小鼠（Nrk 缺陷小鼠）。在繁殖过程中发现，经历过怀孕和分娩的雌性Nrk缺陷小鼠的乳腺经常形成肿瘤（驼峰）。此外，当 Nrk 缺陷的雌性小鼠与雄性小鼠交配并繁殖 15 个月时，在 Nrk 缺陷的小鼠中以非常高的频率（10 只中有 9 只）形成乳腺肿瘤 = 乳腺癌。在从未怀孕或分娩的 Nrk 缺陷小鼠中未观察到这种肿瘤。

　研究表明，Nrk 蛋白在妊娠晚期的乳腺中表达，并通过阻止乳腺上皮细胞的生长来预防乳腺癌的发展。

　小鼠Nrk基因的同源基因也存在于人类中，Nrk缺陷小鼠的乳腺肿瘤在人类乳腺癌亚型分类中接近luminal-B型。由此，预计本研究的结果将导致人类乳腺癌的抑制机制，从而导致对发病机制的阐明、诊断和治疗。

研究成果发表于2016年9月12日美国研究与病理学会会刊《The American Journal of Pathology》电子版。