神户大学和国立癌症中心研究所的研究小组研究了用不同浓度抗癌药物治疗肝癌细胞的反应,并通过比较基因表达水平,成功识别出控制细胞衰老的基因。有望开发出新的抗癌药物,并将其作为抗衰老药物使用。
当 DNA 受到严重损伤时,它会表现出两种不同的细胞反应:细胞凋亡(计划性细胞死亡)和细胞衰老(不可逆的细胞停滞)。据说这是在生物体中提供的癌症预防机制。用放射或抗癌药物治疗癌症也旨在通过细胞凋亡使癌细胞消失。但是,癌细胞因治疗而发生的变化会导致衰老细胞的出现,这些细胞会分泌各种蛋白质,促进外周癌细胞的生长和恶变,并可能导致癌症复发。
迄今为止,该课题组已经发现,用抗癌药物低浓度治疗癌细胞会诱导细胞衰老,高浓度治疗会诱导细胞凋亡。在抗癌药物治疗中,血流携带药物到癌组织,因此与血管的距离不同导致抗癌药物的浓度不同,认为衰老细胞出现在肿瘤组织中。低浓度范围。因此,据说如果可以抑制这种细胞老化,就可以期待显着的治疗效果。
此次,课题组通过用不同浓度的抗癌药物(依托泊苷)治疗肝癌细胞,诱导衰老细胞和凋亡细胞。 使用 DNA 微阵列法全面比较基因表达水平,这是一种测量基因表达水平的方法。结果,确认了一些基因对细胞衰老的执行起作用。
未来,我们可以期待通过开发抑制这些基因活性的药物来开发高效的新型抗癌药物。此外,由于衰老细胞的积累被认为是衰老的原因,因此它有可能为抑制细胞衰老的抗衰老产品的开发做出巨大贡献。