由横滨市立大学助理教授 Hideaki Takahashi 和美国 MD Anderson 癌症中心的 Moran Amit 博士领导的研究小组发现，失去抑癌基因 p53 功能的癌细胞将周围的感觉神经转变为交感神经。神经，发现交感神经促进了癌症的发展，并发表在英文科学期刊《自然》上。
癌细胞改变周围环境（癌症微环境）有利于癌症进展。近年来，针对这种癌症微环境的血管生成抑制剂和免疫检查点抑制剂等治疗方法已投入实际应用。另一方面，最近的研究揭示了交感神经在癌症微环境中参与了癌症的进展，但交感神经的起源以及癌细胞与神经相互作用的机制尚未阐明。
本课题组对头颈部鳞状细胞癌的基因突变和基因表达进行综合分析。结果发现，当癌组织中的神经纤维密度高时，患者的存活时间较短。接下来，我们阐明了 p53 功能丧失增加神经密度的机制。癌细胞中 p53 功能的丧失被认为通过降低细胞外囊泡中肿瘤抑制微 RNA (miR-34a) 的表达来增加癌组织中的神经密度。
此外，来自失去 p53 的癌细胞的细胞外囊泡激活参与神经纤维增殖的细胞内信号转导通路，进而激活神经细胞的干细胞特性和交感神经末端释放的去甲肾上腺素。参与囊泡合成的途径也被激活。还表明，在癌症周围组织中增殖的交感神经来自舌神经，这是一种感觉神经，而不是原始的交感神经。
这项研究的结果表明，除了作为患者预后的预测因子之外，与癌症相关的交感神经还可以成为一个有希望的治疗靶点。
