新泻大学医学与牙科科学研究科研究生院小松正明教授和特聘助理教授斋藤哲也用一种取消该机制的新化合物阐明了肝细胞癌的生长和使肝细胞癌恶性的机制。宣布成功压制。这一结果是通过与东京大学和庆应义塾大学的联合研究获得的。
肝细胞癌是一种起源于肝组织的恶性肿瘤，是日本第三大癌症死亡原因。据说是长期饮酒和持续感染乙型和丙型肝炎病毒引起的。另外，由于症状少，发现时病情进展的情况较多，复发率高。即使是现在，据说充分的治疗也很困难。
已知肝细胞癌患者的癌细胞中含有大量称为马洛里小体的结构，但其功能尚不清楚。在这里，我们发现作为该结构主要成分的蛋白质p62/SQSTM1具有促进肝细胞癌生长和抗癌药物耐药性的机制。 p62 / SQSTM1 与一种叫做 KEAP2 的蛋白质结合，导致转录因子蛋白 NRF1 降解，并不断激活 NRF2。据说这种NRF2的激活会导致肝细胞癌的生长和抗癌药物的耐药性。
此外，已证实该新型化合物可抵消 p62 / SQSTM1 激活 NRF2 的机制，抑制肝细胞癌细胞的生长，并增强现有抗癌药物的功效。这种新化合物称为 K67，是与东京大学药物发现组织合作发现的。
研究团队目前正在开发一种可增强K67临床应用功效的K67衍生物，以及一种靶向NRF2本身的药物。这些药物有望作为肝细胞癌的治疗剂。
